UMA NOVA ARTE

MEDICINA PRECISA-SE PARA ESTA arte!

PARA OS QUE JÁ ESTÃO DESFRUTEM O
 MAIS POSSÍVEL ENQUANTO A VIDA VOS DEIXA. 

PARA OS QUE AINDA NÃO ESTÃO ASSIM VÃO
SONHANDO COM O QUE VÃO DESFRUTAR UM DIA! 

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Esta é a minha profissão agora! Técnico Superior de Lazer... Depois de ter visto na TV um cangalheiro identificar-se, profissionalmente, como "TÉCNICO DE TURISMO FINAL" acrescentem mais esta, agora que estamos em época de tecnocracia: A PALAVRA "APOSENTADO" JÁ ESTÁ EM DESUSO, "TÉCNICO SUPERIOR DE LAZER"  É MAIS APROPRIADO E MAIS ACTUAL...

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"O que me preocupa não é o grito dos maus`. É o silêncio dos bons."

ARTE... de bem tratar!

FORMAÇÃO / INFORMAÇÃO

Proteína infecciosa da doença de Alzheimer foi vista a passar de neurónio para neurónio

30.06.2012 - 02:28 Por Teresa Firmino

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Têm surgido novos olhares sobre os mecanismos da doença de Alzheimer (DR)

 Cientistas da Suécia conseguiram ver, usando neurónios coloridos, que uma proteína se transmite no cérebro como se fosse uma infecção, desencadeando a doença de Alzheimer. É o segundo artigo científico numa semana que aponta para o mesmo sentido: esta doença é causada por proteínas que se tornam "infecciosas" e se acumulam no cérebro.

O primeiro trabalho era da equipa de Stanley Prusiner, o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prémio Nobel da Medicina em 1997. Agora, a equipa de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurónios.

A doença de Alzheimer provoca a deterioração progressiva e irreversível das funções cognitivas, como a memória, a linguagem e o pensamento. Embora nalgumas famílias seja hereditária, 90% dos casos não têm causas identificadas. Atinge mais de 90 mil portugueses, segundo a associação Alzheimer Portugal.

A doença caracteriza-se sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurónios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.

Mas na semana passada a equipa de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.

A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões. Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congénere normal e originar as encefalopatias espongiformes. Durante anos, viu a proposta recusada pela comunidade científica, mas valeu-lhe o Nobel.

No artigo na PNAS, a equipa de Prusiner quis saber se na doença de Alzheimer, na qual também está envolvida uma proteína, ocorria o mesmo. Os cientistas injectaram acumulações de beta-amilóide no cérebro de ratinhos geneticamente predispostos para a Alzheimer. Ao fim de uns meses não só verificaram que os depósitos tinham aumentado como se tinham propagado a todo o cérebro dos animais. Essa disseminação é dos primeiros passos da doença. Com esta mudança de paradigma face à Alzheimer, dizia a equipa, talvez se desvendem os seus mecanismos, para a propagação dos priões.

Agora, a equipa de Martin Hallbeck relata na última edição da revista The Journal of Neuroscience como conseguiu provar que pequenos agregados (oligómeros) de beta-amilóide se propagam de neurónio para neurónio - "algo que muitos investigadores tentaram fazer antes, mas não conseguiram", diz Hallbeck, num comunicado da sua universidade

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ARTE...em mentir!

Anda comigo ver os aviões levantar voo
A rasgar as nuvens
Rasgar o céu

Anda comigo ao porto de leixões ver os navios
A levantar ferro
A rasgar o mar

Um dia eu ganho a lotaria
Ou faço uma magia
Mas que eu morra aqui
Mulher tu sabes o quanto eu te amo,
O quanto eu gosto de ti
E que eu morra aqui
Se um dia eu não te levo à América
Nem que eu leve a América até ti

Anda comigo ver os automóveis à avenida
A rasgar nas curvas
A queimar pneus

Um dia vamos ver os foguetões levantar voo
A rasgar as nuvens
Rasgar o céu...

Um dia eu ganho o totobola
Ou pego na pistola
Mas que eu morra aqui
Mulher tu sabes o quanto eu te amo
O quanto eu gosto de ti

E que eu morra aqui
Se um dia eu não te levo à lua
Nem que eu roube a lua,
Só para ti

Um dia eu ganho o totobola
Ou pego na pistola
Mas que eu morra aqui
Mulher tu sabes o quanto eu te amo
O quanto eu gosto de ti

E que eu morra aqui
Se um dia eu não te levo à América
Nem que eu leve a América até ti

ARTE

MEDICINA & ARTE

...cogumelos venenosos!!!

	17:19 (1 hora atrás)

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Assunto: Portugal nas meias finais

ARTE?

ARTE?

Pedro Henriques

ARTE

INFORMAÇÃO/FORMAÇÃO

L’aspirine accélère la cicatrisation des ulcères variqueux

Publié le 21/06/2012

Les ulcères de jambe, complication fréquente de l’insuffisance veineuse chronique, sont souvent difficiles à traiter. L’hyperpression  veineuse, entre autres facteurs, contribue à leur évolutivité ; elle serait liée à des modifications de la  macro- et microcirculation témoigant d’un état inflammatoire reflété par  l’interaction entre l’endothélium et les leucocytes ; c’est ainsi que ces derniers, monocytes et macrophages pour la plupart, infiltrent les valvules et les parois de la veine causant une destruction de l’appareil valvulaire et un remodelage de la veine variqueuse.

Dans ce contexte pathogénique il était intéressant de savoir si l’aspirine pouvait avoir quelque influence sur la cicatrisation de l’ulcère variqueux.

Tel a été le but de l’étude prospective, contrôlée, randomisée, avec groupes parallèles menée en double aveugle par Lourdes del Rio Sola chez 51 (22 hommes, 29 femmes; âge moyen : 60 ans) des 78 patients  évalués entre 2001 et 2005 à la consultation externe du centre hospitalo-universitaire de Valladolid,  parce qu’ils présentaient une insuffisance veineuse chronique compliquée de lésions ulcérées de plus de 2 cm de diamètre, multiples (n=28 ; 54,9 %) ou uniques (n=23 ; 45,1 %).

Les 27 patients qui n’ont pas été inclus dans l’étude présentaient une pathologie associée (notamment diabète ou artérite) ou étaient déjà sous anticoagulants,  aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Après randomisation, les 51 patients ont reçu quotidiennement, en sus du traitement classique (contention permanente, antibiotiques en cas d’infection,  soins locaux [nettoyage, débridement, parage des lésions ulcérées pansements gras]), soit de l’aspirine 300 mg (n=23) soit un placebo (n=28).

Au cours du suivi hebdomadaire réalisé en aveugle,  il est apparu que la cicatrisation des  lésions ulcérées était plus rapide sous aspirine que sous placebo (12 versus 22 semaines,  soit une diminution de 46 % de la durée de cicatrisation ; [p= 0,04]).

La surface initiale de la zone ulcérée s’est avérée être le facteur pronostique principal de la cicatrisation alors que  l’âge, le sexe, le traitement systémique et  l’infection avaient peu d’influence sur l’évolution.

En conclusion, associée à une contention efficace, l’aspirine 300 mg /jour  accélère la cicatrisation des lésions ulcérées qui compliquent  l’insuffisance veineuse chronique. Son efficacité, reconnue pour la première fois dans cette indication par Layton et al. en 1994 (Lancet 1994; 344:164-165)  pourrait bien être la conséquence de l’inhibition de l’activation leucocytaire et plaquettaire associée.

Dr Robert Haïat

Lourdes del Rıo SolM et coll. : Influence of Aspirin Therapy in the Ulcer Associated With Chronic Venous Insufficiency. Ann Vasc Surg., 2012; 26: 620–629.

Vous pouvez lire sur un thème proche :

• Tous les ulcères de jambes ne sont pas « variqueux »

TAMBÉM É UMA ARTE!...

INFORMAÇÃO

Dermatoses professionnelles chez les professionnels de santé

Publié le 19/06/2012

Le secteur sanitaire est l’un des 3 plus à risque en République tchèque en matière de dermatoses professionnelles (DP). Quelle a été leur évolution entre 1997 et 2009 ?

Les données ont été recueillies à partir du registre national des maladies professionnelles. Seules les pathologies cutanées non infectieuses remplissant les critères de diagnostic et d’exposition ont été retenues, après patch-tests, identification du mécanisme par un dermatologue et étude du poste de travail. Cinq cent quarante-cinq nouveaux cas ont ainsi été recensés sur 13 ans. L’incidence a tendu à décroître alors même que l’effectif des professionnels de santé augmentait (de 2,9 cas pour 10 000 ETP en 1997 à 1 en 2008). La dermatite allergique de contact a représenté 85 % des cas, la dermatite de contact irritative 13 % et l’urticaire de contact 2 %. Quatre vingt quinze pour cent des patients étaient des femmes. La moyenne d’âge était de 38 ± 11,8 ans et 49 % des sujets étaient des infirmières diplômées d’état (IDE), 21 % des employés de service (nettoyage, blanchisserie...), 5 % des médecins. Sur les 9 % des membres du personnel dentaire, plus de la moitié étaient sensibilisés aux acrylates. Les signes cutanés étaient apparus après un exercice médian de 3 ans (21 jours à 38 ans). La durée d’exposition moyenne était de 6,2 ± 7,4 ans. La friction était le mécanisme physique le plus fréquent et le latex était le seul responsable des urticaires de contact. Dans les dermatites allergiques, les désinfectants (essentiellement les aldéhydes) ont représenté 36 % des étiologies, les composants du caoutchouc (thiurames,  mercaptothiazole…) 35 % et les agents nettoyants 9 % (le nickel 5 %). Pour les dermites irritatives les causes les plus fréquentes ont été les désinfectants (45 %), les agents nettoyants (17 %) et les facteurs physiques (16 %) (médicaments 1 %).

La fréquence des DP chez les soignants est liée à l’exposition chronique à de multiples produits chimiques et activités à risque (lavages de mains, gants…). Les DP, surtout irritatives, sont négligées (gêne variable), sous-diagnostiquées (bilan non réalisé) et sous-déclarées, vraisemblablement d’un facteur 10 à 50. La sensibilisation au glutaraldéhyde a pu diminuer grâce à la prise de conscience de son implication, à l’amélioration de la protection et aux substitutions. L’accroissement récent de l’usage des produits de la chimie du caoutchouc explique leur deuxième place. La faible représentation du latex est peut-être liée à son introduction tardive et à son arrêt d’emploi précoce en République tchèque. Le thiomersal n’a pas été testé.

Malgré une tendance à l’amélioration le nombre des DP reste significatif et sous-évalué (forme irritative, travail libéral ou dans le privé). La prévention devrait se porter notamment sur la précocité du diagnostic et la formation à l’hygiène des mains.

Dr Anne Bourdieu

Machovcová A et coll. : Occupational skin diseases in Czech health workers from 1997 to 2009. Int Arch Occup Environ Health., 2012 ; publication avancée en ligne le 31 mars.

ARTE

Estou a calçar os sapatos

Entrada

x

> Um fulano vivia sozinho e decidiu que a sua vida seria melhor se
> tivesse um animalzinho de estimação como companhia.
>
> Assim, foi a uma loja de animais e disse ao dono da loja que queria um
> bichinho que fosse incomum.
>
> Depois de algum tempo de discussão, chegaram à conclusão que ele
> deveria ficar com uma centopeia.
>
> Centopeia seria mesmo um bichinho de estimação incomum... um bichinho
> tão pequeno, com 100 pés... é realmente incomum!!!
>
> A centopeia veio dentro de uma caixinha branca, para ser usada como casinha.
>
> Bom... ele levou a caixinha para casa, arranjou um bom lugar para
> colocar a casinha, e achou que o melhor para a sua nova companhia
> seria levá-la a tomar uma cervejinha...
>
> Assim, perguntou à centopeia, que estava dentro da caixinha:
>
>
> -Gostavas de ir comigo ao Bar tomar uma cerveja?
>
> Não houve resposta da sua nova amiguinha. Meio chateado com isso, ele
> esperou um pouco e perguntou de novo:
>
> -Que tal ir comigo ao bar tomar uma cervejinha, hein?
>
> De novo, nada de resposta da nova amiguinha... Ele esperou mais um
> pouco, pensando sobre o que estava a acontecer... e decidiu perguntar
> de novo, mas, desta vez, chegou bem perto da caixinha e gritou:
>
> -EI, Ó SURDA!!! QUERES IR OU NÃO COMIGO AO BAR TOMAR UMA CERVEJA?
>
> Uma vozinha veio lá de dentro da caixinha:
>
> -FF-SSSSSEEEEEEEEE!!!!!!!!!!! JÁ TINHA OUVIDO!!!!!
> ESTOU SÓ A CALÇAR OS SAPATOS!!!!!
>
>

FORMAÇÃO/INFORMAÇÃO

Les plaques d’athérome modéré régressent sous statines, même aux doses habituelles

Publié le 19/06/2012

Il a été démontré que de fortes doses de statines faisaient régresser les plaques d’athérome coronaire.  Ce fut le cas récemment de l’étude de Nicholls (N Engl J Med 2011 ; 365 : 2078-87) conduite sous atorvastatine 80 mg ou rosuvastatine 40 mg/jour. Mais qu’en est-il pour des posologies plus faibles, comparables à celles utilisées  en pratique courante ? C’est la question à laquelle a tenté de répondre l’étude prospective, ouverte, randomisée ARTMAP (Atorvastatin versus Rosuvastatin Therapy with equivalent potency on Mild coronary Atherosclerotic Plaques) menée chez  350 patients  qui avaient une athérosclérose coronaire modérée (à savoir  sténose de 20 % à 50 % longue  de plus de 10 mm) évaluée par ultrasons intracoronaires (IVUS).

Après  randomisation, ils ont reçu quotidiennement soit atorvastatine 20 mg soit rosuvastatine 10 mg. Les caractéristiques cliniques des patients, les taux de lipides et les données de l’échographie intracoronaire (n= 271 ; atorvastatine : 143, rosuvastatine : 128) étaient semblables dans les 2 groupes.

Avec un suivi de 6 mois, le pourcentage de modifications  du volume total de l’athérome  (définies  par la différence du volume de l’athérome  entre le  6e  mois et l’état basal x 100) était significativement moindre sous atorvastatine que sous rosuvastatine (respectivement -3,9 +/- 11,9 % vs - 7,4 +/- 10,6 % ;  p= 0,018).

Par rapport à l’état basal, le volume total d’athérome, notamment au niveau du sous-segment artériel le plus altéré, avait significativement diminué dans les 2 groupes (p < 0,001). Le traitement a par ailleurs amélioré de façon semblable le  profil lipidique des 2 groupes à savoir diminution du taux du LDL-cholestérol d’en moyenne 55 mg/dl et augmentation du taux du HDL- cholestérol d’en moyenne  47 mg/dl.

En conclusion,  l’atorvastatine et la rosuvastatine  prescrites aux doses usuelles à des coronariens qui n’avaient jamais reçu de statines précédemment  sont toutes deux capables de faire régresser significativement  l’athérosclérose coronaire, tout au moins dans sa forme légère, la régression s’avérant  plus importante sous rosuvastatine. 

Dr Robert Haïat