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LE CONCOURS MÉDICAL. Tome 130 - 2 du 24-01-2008
Bernard Chamontin
Pr, ancien président de la Société française d’HTA, président
du groupe de travail HAS 2005, Toulouse
Hypertension
artérielle
Nouvelles recommandations
européennes
CLASSIFICATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE :
TOUJOURS PRENDRE EN COMPTE LE RISQUE
Plus qu’une classification de l’hypertension artérielle,
une classification de la pression artérielle est proposée afin
de prendre en compte la relation continue entre le niveau
de pression artérielle (PA) et le risque cardiovasculaire
(RCV) à partir de 110-115 mmHg (PAS) et 70-75 mmHg
(PAD). Cette approche fait apparaître la PA comme porte
d’entrée du RCV, considéré au-delà du seul niveau manométrique.
Chez l’hypertendu, il faut souligner la fréquence
des facteurs de RCV métaboliques et de l’atteinte
des organes cibles. Ainsi, la classification des hypertendus
s’effectue selon le niveau de RCV incluant facteurs de
risque cardiovasculaire (FDR), atteinte des organes cibles
(AOC) et complications cardiovasculaires (CCV). Le
RCV va conditionner la décision du traitement, le seuil et
l’objectif tensionnels à atteindre, puis la mise en place de
combinaisons d’antihypertenseurs et de médicaments
associés.
Les recommandations européennes soulignent les limites
de l’estimation du RCV absolu chez le sujet jeune. La
Les recommandations ESH-ESC 2007, guidelines
for the management of arterial hypertension (1),
constituent un document de référence prenant
en compte les données nouvelles apportées par
les essais cliniques et les études observationnelles afin d’orienter
la pratique. Ces recommandations ne sont pas
conçues comme coercitives et les experts n’ont pas souhaité
les « grader » en référence à des niveaux de preuves.
Les recommandations HAS 2005 (2) ont obéi à une méthodologie
différente et rassemblé non seulement des experts
mais aussi des représentants de l’ensemble des praticiens
confrontés à la prise en charge de l’hypertension artérielle,
s’appuyant sur les données de la littérature disponibles
à cette date. Les recommandations françaises HAS
2005 ne paraissent pas obsolètes, et des options prises se
trouvent souvent confortées.
Entre 2005 et 2007, deux ans séparent les parutions
respectives des dernières recommandations
européennes de celles de la HAS. Elles confortent
des options HAS et préfigurent des évolutions.
Que retenir de leur lecture comparée ?
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Outre les FDR, pris en compte pour l’estimation du RCV, les éléments considérés
sont :
• HVG à l’ECG et à l’échocardiographie ;
• la microalbuminurie et la diminution du DFG < 60 ml/min ;
mais aussi (nouveautés 2007) :
• EIM > 0,9 mm ou plaque ;
• VOP > 12 m/s ;
• index systolique < 0,9 ;
• la présence du SM (3 des 5 FDR : obésité abdominale, élévation de la glycémie à
jeun, PA 130/85 mmHg, HDL bas, triglycérides élevées).
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; EIM : épaisseur intima-media carotidienne ; VOP : vitesse de
l’onde de pouls.
Facteurs influençant le niveau de risque
cardiovasculaire d’un hypertendu
prise en charge d’un hypertendu jeune doit donc faire
appel au risque relatif, à savoir un niveau de RCV comparé
au risque moyen de la population.
Un patient avec une pression artérielle dite normale
haute (> 130/85 mmHg et < 140/90 mmHg) peut avoir
un niveau de RCV élevé du fait du poids des FDR associés
ou d’une AOC. Cependant, le terme de préhypertension
artérielle, apparu aux États-Unis, n’a été retenu
ni dans les recommandations françaises ni dans les
recommandations européennes.
ATTEINTE DES ORGANES CIBLES :
UNE PLACE PRIVILÉGIÉE
L’atteinte des organes cibles : la nouveauté des recommandations
ESH-ESC 2007 réside dans la place privilégiée
dévolue à l’atteinte des organes cibles.
Comme en 2005, l’hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG) à l’ECG et/ou à l’échocardiographie, la microalbuminurie
et la diminution du débit de filtration glomérulaire
(DFG) en deçà de 60 mL/min constituent une
approche des organes cibles.
Les recommandations européennes vont désormais
au-delà, et une large part est faite aux marqueurs vasculaires.
Trois d’entre eux sont individualisés : l’épaisseur
intima-media carotidienne (> 0,9 mm ou présence d’une
plaque athéromateuse), l’étude de la rigidité artérielle par
la mesure de la vitesse de l’onde de pouls (VOP > 12 m/s)
et l’index systolique (< 0,9).
Leur utilisation est plus du domaine des centres spécialisés
que du ressort de la prise en charge de l’hypertendu
en soins primaires ; elle permet la prise en compte
d’une atteinte infraclinique et de mieux « grader » le
niveau de RCV d’un patient, particulièrement en cas de
RCV déclaré moyen. On conçoit que le cardiologue
puisse se référer à l’HVG échocardiographique, à l’évaluation
de la rigidité aortique par mesure de la VOP, et
que le néphrologue puisse « préférer » la microalbuminurie
chez un hypertendu non diabétique. Ainsi, pour
définir les hypertendus à haut et très haut RCV en prévention
primaire, il est proposé de considérer le niveau
de pression artérielle (PA > 180/110 mmHg, PA
> 160/70 mmHg définissant une majoration de la pression
pulsée), la présence d’au moins trois facteurs de
risque, un syndrome métabolique, un diabète et une ou
plusieurs atteintes d’organes cibles infracliniques.
MESURES DE LA PRESSION ARTÉRIELLE :
L’AUTOMESURE ENTÉRINÉE
Le prérequis de la prise en charge de l’hypertendu reste
une mesure validée de la pression artérielle. Les recommandations
européennes 2007 entérinent l’utilisation de
l’automesure au regard de l’amélioration de l’observance,
de l’évaluation thérapeutique et en toute situation de
doute diagnostique.
Les recommandations de la HAS 2005 ont pris une position
« avant-gardiste » en proposant l’utilisation de l’automesure
comme de la mesure ambulatoire de la pression
artérielle (MAPA) « avant de débuter un traitement lorsque la
PA est comprise entre 140-179/90-109 mmHg et en l’absence
d’AOC, de diabète ou d’insuffisance rénale et chez le sujet âgé,
puis à tout moment de la prise en charge » en faisant appel à des
appareils validés. Quant à la MAPA, elle est proposée dès
2005 pour évaluer le mode de variation de la PA nocturne
(modification du rythme circadien de la PA) et rechercher
une variabilité inhabituelle de la PA. Ces indications sont
reprises par les recommandations européennes en insistant
sur la place de la MAPA en cas de PA de consultation élevée
et de RCV faible, de discordance entre les PA de consultation
et les PA du domicile, de résistance au traitement, en
cas d’épisodes hypotensifs (chez le sujet âgé et diabétique),
voire dans des situations particulières, comme la mesure de
la PA au cours de la grossesse.
OBJECTIFS GÉNÉRAUX DU TRAITEMENT : RÉDUIRE
LE RISQUE
L’objectif du traitement de l’HTA est de réduire le
niveau du RCV des patients à long terme. Il s’agit de
contrôler la PA et les FDR associés. Les objectifs tensionnels
à atteindre seront, selon les situations, une PA
< 140/90 mmHg ou une PA < 130/80 mmHg. Des difficultés
à contrôler le niveau de PA systolique en deçà de
140 mmHg sont attendues chez le sujet âgé, le diabétique,
le patient avec complications cardiovasculaires
devant conduire à une intervention plus précoce au stade
d’AOC.
PRINCIPES DU TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR :
LE SYNDROME MÉTABOLIQUE, ÉLÉMENT NOUVEAU
Le bénéfice du traitement antihypertenseur est la diminution
de la PA en elle-même. Cinq classes d’antihyper-
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Principes
Le bénéfice principal du traitement AH est la
diminution de la PA pour elle-même.
Cinq classes d’AH sont à retenir pour commencer
un traitement de l’HTA et assurer son maintien en
monothérapie ou en combinaison : les
bêtabloquants, les IEC, les ARA II, les diurétiques
thiazidiques et les ICa.
Les bêtabloquants, particulièrement en
combinaison avec les diurétiques thiazidiques, ne
doivent pas être utilisés en présence d’un SM ni
chez des patients hypertendus à haut risque de
devenir diabétiques.
Beaucoup de patients hypertendus nécessitent
plus d’un AH pour contrôler la PA, et le débat sur le
1er choix de l’AH peut être « futile ». Cependant, il
existe des situations qui suggèrent une utilisation
préférentielle d’un AH comparé à un autre, soit
pour commencer le traitement, soit pour trouver
place dans une combinaison.
Le choix du traitement AH doit prendre en
compte :
• une expérience antérieure favorable ou
défavorable chez un patient donné (niveau
individuel) ;
• les effets spécifiques d’un traitement AH en
relation avec le profil de risque CV du patient au
niveau individuel ;
• la présence d’une Atteinte d’Organe Cible, d’une
atteinte CV, d’un diabète, situations plaidant pour
un choix préférentiel d’AH ;
• la possibilité d’interactions médicamenteuses ;
• le coût du médicament AH, à pondérer avec la
prise en compte de l’efficacité, la tolérance et la
protection cardiovasculaire au niveau individuel.
Une attention doit être permanente vis-à-vis
des effets indésirables, en raison de leur
importance dans l’observance thérapeutique.
Des médicaments AH peuvent avoir une efficacité
équivalente en termes de baisse de PA et vont
pouvoir différer par la présence ou l’absence
d’effets indésirables.
La baisse de PA doit être effective sur 24 h. Cette
efficacité est à évaluer par automesures de la PA.
La possibilité d’utiliser des AH en monoprise, actifs
sur 24 h, sera préférée pour favoriser l’observance.
Choix du traitement antihypertenseur
seurs dont l’effet métabolique est supposé favorable. Le
choix préférentiel est un inhibiteur du système rénineangiotensine
(SRA) et, si nécessaire, associé à un inhibiteur
calcique et à une faible dose de thiazidique. Certains
de ces patients ne sont pas « étiquetés »
hypertendus, en référence à une PA < 140/90 mmHg
(mais de fait > 130/85 mmHg). Il n’existe pas chez ces
patients d’argument formel pour une prise en charge
médicamenteuse ; il y a donc lieu de rester fidèle aux
recommandations HAS 2005, afin de s’inscrire dans une
démarche non pharmacologique. Les statines et les
antidiabétiques oraux peuvent être proposés en présence
d’une dyslipidémie et d’un diabète avéré.
L’HTA du sujet âgé : diurétique et inhibiteurs
calciques en cas d’HTA isolée
Les recommandations concordent pour retenir le choix
préférentiel du diurétique thiazidique et de l’inhibiteur
calcique dans l’HTA systolique pure du sujet âgé. L’objectif
tensionnel proposé est celui d’une PA < 140/90 mmHg,
mais il est souligné que cela doit être obtenu sous réserve
de la bonne tolérance thérapeutique, et que le contrôle de
la PAS est particulièrement difficile à obtenir à cet âge.
Les recommandations françaises avaient proposé une
PAS < 150 mmHg et souligné que, chez les octogénaires
avec PAS > 180 mmHg, une diminution de PA de 20 à
30 mmHg était déjà un résultat acceptable. Tout le
monde s’accorde pour dire que, chez les sujets de plus de
80 ans, on ne dispose pas de conclusion définitive, mais
qu’il n’y a pas de raison pour interrompre un traitement
avéré efficace et bien toléré.
L’HTA du diabétique et de l’insuffisant rénal : objectif
< à 130/80 mmHg
Le diabétique : outre un objectif de PA < 130/80 mmHg,
là encore les recommandations se rejoignent pour insister
tenseurs sont à retenir pour commencer un traitement et
assurer son maintien en monothérapie ou en combinaison
: les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II (ARA II), les diurétiques
thiazidiques et les inhibiteurs calciques.
Cependant, les bêtabloquants, particulièrement en
combinaison avec les diurétiques thiazidiques, ne doivent
pas être utilisés en présence d’un syndrome métabolique
ou chez des patients hypertendus à haut risque de devenir
diabétiques ; c’est l’élément nouveau apporté par les
récentes recommandations européennes s’appuyant plus
particulièrement sur les essais cliniques des deux dernières
années, et sur les méta-analyses comparant les bêtabloquants
aux autres antihypertenseurs, faisant apparaître un
risque accru de nouveaux cas de diabète avec ces traitements.
Beaucoup de patients hypertendus nécessitent plus
d’un antihypertenseur pour contrôler la PA, et le débat sur
le premier choix de l’antihypertenseur est qualifié de
« futile ». Cependant, il existe des situations suggérant
l’utilisation préférentielle d’un antihypertenseur, comparé
à un autre, soit pour commencer le traitement, soit pour
trouver place dans une combinaison, comme le soulignent
à la fois les recommandations européennes de 2007 et les
recommandations nationales HAS 2005. Enfin, des antihypertenseurs
peuvent avoir une efficacité équivalente en
termes de réduction du niveau de PA, mais vont pouvoir
différer par la présence ou l’absence d’effets indésirables.
Les patients avec un syndrome métabolique ont une
prévalence plus importante de la microalbuminurie, de
l’HVG et de l’excès de rigidité artérielle. Leur RCV est
plus élevé et le risque de devenir diabétique accru.
Chez ces patients, les mesures hygiéno-diététiques
seront intensifiées et le choix de l’antihypertenseur
s’orientera vers des médications dépourvues d’effet
métabolique défavorable, voire vers des antihyperten-
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fonction cognitive et de la démence. La PA cible proposée,
plus basse, repose en partie sur l’analyse « post-hoc »
d’une seule étude. Cependant, cette analyse suggère
également qu’il n’existe pas de bénéfice en soi à réduire
la PAS en deçà de 120 mmHg. C’est dire que cet objectif
de PA optimale doit être prudemment envisagé.
HTA avec maladie coronarienne
Le choix des antihypertenseurs est commun aux
recommandations nationales et européennes dans le
post-infarctus du myocarde comme chez le patient coronarien
stable. L’objectif d’une PA < 130/80 mmHg est
proposé par les récentes recommandations européennes,
avec des niveaux de preuve limités.
LE « TRANSFERT » DES RECOMMANDATIONS :
DU DOCUMENT SCIENTIFIQUE À L’APPLICABILITÉ
Le document proposé par les recommandations
ESH-ESC 2007 se termine sur la nécessité de réduire le
décalage entre les recommandations et le contrôle tensionnel
dans les populations, avec un regard plus particulier
sur l’observance.
Il s’agit d’informer le patient sur le risque de l’hypertension
et le bénéfice du traitement, de fournir des
recommandations précises orales et si possible écrites,
d’adapter les mesures hygiéno-diététiques au mode de
vie, aux besoins du patient, de veiller à la simplification
du traitement médicamenteux, de savoir impliquer son
conjoint et sa famille, d’utiliser l’automesure au domicile
pour la prise en charge, de porter une grande attention
aux effets indésirables, dans le cadre d’une relation
médecin-malade de qualité ; autant de propositions qui
suggèrent l’apport potentiel de l’éducation thérapeutique.
De bonnes recommandations sont actualisées et
évolutives.
Les recommandations européennes ESH-ESC 2007
constituent un référentiel scientifique disponible pour
la prise en charge de l’HTA en Europe, à chaque pays de
les prendre en compte et de les rendre applicables en
faisant référence aux données épidémiologiques cardiovasculaires
et à l’organisation des soins de chacun de ces
pays. Faire évoluer le référentiel de pratiques, en
conservant son applicabilité, reste l’enjeu de ces recommandations.
◆
NOTES
1. Recommandations ESH-ESC 2007. J Hypertens 2007;25:1105-87.
Traduction française sur www.sfhta.org
2. Recommandations HAS 2005 : www.has.fr et www.sfhta.org
Texte rédigé en collaboration avec HTA-INFO, newsletter
de la Société française d’HTA
sur la nécessité de la mesure de la PA en position debout
afin de dépister l’hypotension orthostatique et d’évaluer
l’intérêt d’un inhibiteur du SRA pour réduire une microalbuminurie
du fait d’un effet antiprotéinurique en
monothérapie ou en combinaison que les stratégies thérapeutiques
doivent prendre en compte. Il convient également
de considérer les FDR associés afin de définir l’indication
d’une statine.
L’insuffisant rénal : les recommandations nationales avaient
pris en compte l’objectif d’une PA < 130/80 mmHg figurant
dans les précédentes recommandations ESC-ESH
2003, ainsi que la nécessité de considérer la réduction
de la microalbuminurie et/ou de la protéinurie « en
parallèle ». Les recommandations récentes suggèrent
qu’une PA plus basse peut être requise, si la protéinurie
est > 1 g/24 heures, et mentionnent le recours à un IEC
ou un ARA II, voire à une combinaison des deux classes
(indication spécialisée) si nécessaire.
Traitement antihypertenseur et maladie cérébrovasculaire
: objectif à la baisse, mais avec prudence
L’objectif proposé par l’ESH-ESC 2007 est une PA
< 130/80 mmHg. Les recommandations nationales
HAS proposent une PA < 140/90 mmHg. En fait, les
essais cliniques suggèrent que le bénéfice dépend de la
baisse de PA en elle-même. Ils ont été réalisés avec un
IEC ou un ARA II, volontiers combinés au diurétique
thiazidique, voire à un traitement conventionnel, mais
le bénéfice spécifique reste à démontrer. L’enjeu du traitement
antihypertenseur est non seulement la prévention
de la récidive mais aussi celle de l’altération de la
LE CONCOURS MÉDICAL. Tome 130 - 2 du 24-01-2008
TABLEAU CHOIX DES ANTIHYPERTENSEURS SELON
LA COMORBIDITÉ (1)
Diurétique thiazidique Antialdostérone Diurétique de l’anse
HTA systolique sujet âgé Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale
Insuffisance cardiaque Post-IDM Insuffisance cardiaque
TABLEAU CHOIX DES ANTIHYPERTENSEURS SELON
LA COMORBIDITÉ (2)
IEC ARA II
Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque
Post-IDM Post-IDM
Dysfonction VG
Néphropathie diabétique Néphropathie diabétique
Néphropathie non diabétique
Hypertrophie ventriculaire gauche Hypertrophie ventriculaire gauche
Athérome carotide
Protéinurie/microalbuminurie Protéinurie microalbuminurie
Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire
Syndrome métabolique Syndrome métabolique
Toux des IEC
413903
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflits d’intérêt concernant
les données publiées dans cet article.
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cas clinique
LE CONCOURS MÉDICAL. Tome 130 - 2 du 24-01-2008
Madame B., âgée de 36 ans, fumant un paquet de cigarettes
par jour depuis l’âge de 16 ans, exerce le métier de
coiffeuse depuis vingt ans (apprentissage, puis salariat).
Elle consulte son médecin traitant à la suite de la majoration,
depuis plusieurs semaines, d’une dyspnée remontant
à une dizaine d’années. L’auscultation thoracique
retrouve des sibilants diffus. Les résultats de la spirométrie
effectuée à l’issue d’une journée de travail sont perturbés,
avec une capacité vitale forcée à 92 % de la théorique,
mais surtout un VEMS à 59 % de la théorique et
un effondrement des débits des petites voies aériennes
(DEM25-75) à 40 % de la théorique. Elle n’a pas d’antécédents
atopiques. Le diagnostic de bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO) est formulé par son
médecin traitant.
Une incitation au sevrage tabagique est couronnée de
succès, débouchant sur une réduction partielle de l’intensité
des crises dyspnéiques, sans limiter leur nombre. Un
arrêt maladie d’une durée de quinze jours permet d’assister
à une disparition complète de sa dyspnée sans traitement
bronchodilatateur. Le médecin traitant considère
que les effets délétères de son exposition professionnelle
sont déterminants. Avec l’accord de Mme B., il en
informe son médecin du travail et programme une visite
de préreprise auprès de ce dernier lors de la prolongation
de l’arrêt de travail.
En fait, Mme B. est affectée au poste spécialisé de coloriste
dans un salon employant une vingtaine de coiffeuses.
Le métier de coloriste consiste à effectuer des opérations
de coloration-décoloration du cheveu durant la totalité de
la durée de son travail. Compte tenu de l’exposition
accrue dans ce cadre à des molécules aux potentiels irritants
et/ou sensibilisants, le médecin du travail obtient de
l’employeur son reclassement à un poste de coiffeuse
OBSERVATION
polyvalente. Lors de sa reprise d’activité à ce nouveau
poste, elle note une discrète recrudescence des symptômes
respiratoires pendant un mois, puis le mois suivant la
résurgence d’une dyspnée continue en liaison avec les
aérosols des différents produits de coiffure auxquels elle
reste exposée, même si la concentration est moins élevée
qu’au poste de coloriste. Dans ce nouveau contexte, elle
consulte à un jour d’intervalle médecin traitant et médecin
du travail afin de l’aider à gérer cette nouvelle situation
et d’envisager son avenir professionnel.
Facteurs étiologiques environnementaux à évoquer
Les effets irritatifs de la fumée de tabac associés à ceux
des produits de coiffure peuvent concourir au développement
potentiel d’une bronchopneumopathie chronique
obstructive. Cette maladie est authentifiée par un rapport
VEMS sur CV inférieur à 70 % après épreuve bêta-adrénergique.
Dans le cas de cette patiente, aucune augmentation
significative des débits après inhalation de bronchodilatateurs
n’a été obtenue, témoignant d’une absence de
spasticité (confirmation par un rapport de Tiffeneau inférieur
à 70 %). Ces caractéristiques peuvent, bien entendu,
correspondre à un asthme ancien.
Les branches professionnelles le plus souvent incriminées
dans la genèse de la BPCO sont les secteurs du bâtiment
et des travaux publics, du travail des métaux, du textile,
du bois et de l’agriculture. Mais cette liste n’est pas
exhaustive. Il faut également évoquer de nombreux autres
métiers qui exposent les protagonistes à des composés
volatils irritants.
Intérêt de la visite de préreprise
Quelles indications, données avec l’accord du salarié,
peuvent être fournies au médecin du travail et quelles
questions peuvent être posées par le médecin traitant à ce
dernier ?
La visite de préreprise va permettre au médecin du
travail d’évaluer les capacités restantes de Mme B., mais
DISCUSSION
Frédéric Deschamps
PU-PH, service de pathologie professionnelle et santé
au travail, hôpital Sébastopol, Reims
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Majoration d’une dyspnée
chez une coiffeuse
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Une déclaration de maladie professionnelle effectuée
par cette salariée peut être discutée. Mais si l’on considère
qu’il ne s’agit pas d’un asthme professionnel, mais bien
d’une bronchopneumopathie chronique obstructive
générée par les produits de coiffure, aucun tableau ne peut
être rattaché à cette maladie ni aux étiologies correspondantes.
En effet, seules les BPCO touchant les mineurs de
fer, de charbon, ou les ouvriers du textile sont inscrites à
un tableau de maladie professionnelle. En revanche, une
déclaration hors tableau soumise à un collège d’experts
composant le comité régional de reconnaissance des maladies
professionnelles peut être envisagée. Dans ce cas, la
déclaration de Mme B. a peu de chance d’être retenue,
compte tenu des effets confondants du tabagisme qui
seront pris en compte. L’intérêt d’obtenir une reconnaissance
de maladie professionnelle est non pas d’obtenir une
rente, mais de permettre à cette patiente de faciliter sa
réinsertion professionnelle. À court terme, le médecin du
travail devra prononcer une inaptitude médicale à poursuivre
l’activité de coiffeuse, afin de préserver le capital
santé de cette patiente. ◆
POUR EN SAVOIR PLUS
1. Deschamps F. Antécédents d’atopie chez une apprentie coiffeuse. Quel
risque d’asthme ? Concours Med 2007;129:608-9.
2. L’éditorial de Jacques Ameille et Jean-Claude Pairon. Asthme professionnel.
Trop de sous-déclarations. Page 47.
surtout d’organiser son retour dans l’entreprise. Dans la
mesure où le médecin du travail possède des résultats
d’investigations complémentaires perturbés (fournis par
le médecin traitant avec l’accord du salarié), il pourra agir
sur les facteurs professionnels délétères supposés altérer
l’état de santé de Mme B. en tentant de les réduire, voire
de les éliminer.
Importance du reclassement en l’absence
d’amélioration
Quels aides et conseils peuvent prodiguer les deux
médecins (traitant et du travail) ? Le reclassement de
Mme B. au sein de l’entreprise n’a pas permis d’éradiquer
la dyspnée dont elle se plaint. Il n’existe aucun autre poste
de travail dans le salon de coiffure. Il faut donc envisager
une réorientation professionnelle. Mme B., âgée de
36 ans, peut solliciter un bilan de compétence. Il est déterminant
qu’elle identifie a priori plusieurs métiers susceptibles
de l’intéresser dans le cadre de sa reconversion. Ses
médecins pourront lui indiquer ceux qui sont en adéquation
avec ses capacités médicales restantes. Compte tenu
de son ancienneté professionnelle, et de son appartenance
au régime général des salariés du privé, plusieurs financements
de stages pourront être envisagés (Fongecif…).
COMMENTAIRE
DÉNOMINATION : TAHOR® 10 mg, 20 mg, 40 mg ou 80 mg comprimés pelliculés. COMPOSITION : Comprimé pelliculé dosé à 10, 20, 40 mg ou 80 mg d'atorvastatine (sous forme calcique trihydratée) : boîte de 28, 50 ou 90 comprimés sous plaquette thermoformée. DONNÉES CLINIQUES :
• Indications thérapeutiques : Indications biologiques : Réduction des hypercholestérolémies pures (type IIa) ou mixtes (type IIb et III) en complément d'un régime adapté et assidu. Hypercholestérolémie familiale homozygote, en addition à d'autres traitements hypolipémiants (notamment LDL
aphérèse) ou lorsque de tels traitements ne sont pas disponibles. Les comprimés à 80 mg sont réservés aux formes sévères d’hypercholestérolémie notamment aux formes familiales homozygotes.Indications basées sur des études cliniques d’intervention : Réduction des événements coronaires chez
des patients hypertendus traités avec 3 facteurs de risque en prévention primaire, avec ou sans hyperlipidémie associée. Prévention des évènements coronaires et cérébrovasculaires chez des patients diabétiques de type 2 avec un autre facteur de risque, avec ou sans hyperlipidémie associée
• Posologie et mode d’administration : Prescription en association avec le régime, en prise unique à tout moment de la journée, indépendamment des repas. Posologie initiale : 10 mg/jour. La réponse thérapeutique s'observe en 2 semaines et est habituellement maximale après 4 semaines.
Cette dose permet un contrôle satisfaisant chez la majorité des patients. Si nécessaire, adaptation posologique à intervalle d'au moins 4 semaines, en fonction de l'évolution de la cholestérolémie.Posologie usuelle : 10 voire 20 mg/j dans les hypercholestérolémies modérées. Formes sévères (notamment
dans les formes familiales homozygotes) : des posologies plus élevées peuvent être nécessaires. Dose maximale recommandée : 80 mg.Insuffisant rénal, sujet âgé : il n’est pas nécessaire d’ajuster les doses.Traitements associés : l'atorvastatine peut être associée aux chélateurs des acides biliaires.
• Contre-indications :Ce médicament ne doit jamais être prescrit dans les cas suivants : hypersensibilité à l’un des constituants du médicament ; affection hépatique évolutive ; élévation prolongée des transaminases sériques ; en association avec l’itraconazole, le kétoconazole, la télithromycine, le
stiripentol et la delavirdine ; chez la femme qui allaite.Ce médicament est généralement déconseillé en cas d’association aux fibrates. • Mises en garde spéciales et précautions particulières d’emploi : Interrompre le traitement en cas de découverte d’une grossesse.Tenir compte de la présence
de lactose.Surveillance hépatique : avant puis régulièrement après l’instauration du traitement ainsi qu’en cas de signes ou de symptômes évocateurs d’une altération hépatique. Surveillance des transaminases plus fréquente en cas de prescription des doses les plus élevées. Interrompre le traitement
en cas d’augmentation persistante des transaminases ALAT ou ASAT au-delà de 3 fois la limite supérieure de la normale.Effets musculaires : Comme les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, l'atorvastatine peut affecter les muscles squelettiques et entraîner des myalgies, myosites et myopathies,
pouvant rarement évoluer vers une rhabdomyolyse, caractérisée par des taux élevés de CPK (plus de 10 fois la LSN), une myoglobinémie et une myoglobinurie et pouvant entraîner une insuffisance rénale, et être fatale dans certains cas. Chez les patients asymptomatiques traités par statine, pas de
recommandation de dosage régulier des taux de CPK ou d'autres enzymes musculaires. Chez les patients présentant des facteurs prédisposant à une rhabdomyolyse et chez ceux présentant des symptômes musculaires pendant un traitement par une statine, recommandation de dosage des CPK avant
toute initiation d'un traitement par statine.Avant initiation du traitement : Contrôler le taux de CPK dans les situations suivantes : insuffisance rénale, antécédent personnel ou familial de maladies musculaires génétiques, antécédent personnel de toxicité musculaire lors d'un traitement par une statine
ou un fibrate, abus d'alcool, hypothyroïdie, patients âgés (> 70 ans). Dans ces situations, réévaluer régulièrement le bénéfice/risque du traitement et assurer une surveillance clinique régulière. Ne pas débuter le traitement si le taux basal de CPK est significativement élevé (plus de 5 fois la LSN).
Mesure de la CPK : Ne pas mesurer la CPK après un exercice physique important ni en présence d'une autre cause possible d'augmentation. En cas d'élévation significative de la CPK (plus de 5 fois la LSN) avant traitement, recontrôler systématiquement dans les 5 à 7 jours pour confirmer les résultats.
Si le taux initial de CPK > 5 fois la normale est confirmé,ne pas initier le traitement.Pendant le traitement : demander aux patients de signaler rapidement toute douleur musculaire inexpliquée,crampe ou faiblesse musculaire,en particulier si elles s'accompagnent de malaise ou de fièvre ; en cas d’apparition
de symptômes sous traitement effectuer un dosage de CPK ; interrompre le traitement si le taux CPK est significativement élevé (plus de 5 fois la LSN) ; si les symptômes musculaires sont sévères et provoquent une gêne quotidienne envisager l’arrêt du traitement, même si le taux de CPK ne dépasse
pas 5 fois la LSN ; si les symptômes disparaissent et que le taux de CPK redevient normal envisager la réintroduction de l’atorvastatine ou d’une autre statine à la dose la plus faible sous étroite surveillance ; interrompre le traitement en cas d’élévation cliniquement significative du taux de CPK (plus de
10 fois la LNS) ou de diagnostic ou de suspicion de rhabdomyolyse. Dans le traitement des hypercholestérolémies familiales homozygotes, il n’existe à l’heure actuelle que peu de données chez l’enfant.• Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction : Associations
contre-indiquées : itraconazole, kétoconazole, stiripentol, delavirdine, télithromycine.Association déconseillée : fibrates, gemfibrozil.Associations nécessitant des précautions d’emploi : anticoagulants oraux, vérapamil, diltiazem, erythromycine, clarithromycine, ciclosporine, inhibiteurs de protéases.
Association à prendre en compte : jus de pamplemousse. • Effets indésirables : Les évènements indésirables ci-dessous sont listés selon la classification MedDRA par système-organe et par ordre de fréquences :Très fréquents ( 1/10),fréquents ( 1/100 et < 1/10),peu fréquents ( 1/1 000 et < 1/100),
rares ( 1/10 000 et < 1/1 000),très rares (< 1/10 000). Les effets indésirables sont généralement discrets et transitoires.Affections hématologiques et du système lymphatique : Peu fréquent :Thrombocytopénie.Affections du système immunitaire : Peu fréquent : Réaction d’hypersensibilité (urticaire).
Troubles du métabolisme et de la nutrition : Peu fréquents : Hypoglycémie, hyperglycémie, anorexie, prise de poids.Affections psychiatriques : Fréquent : insomnie.Affections du système nerveux : Fréquents : Hypoesthésie, paresthésie, vertiges, céphalées. Peu fréquents : Neuropathie périphérique, amnésie.
Affections de l’oreille et du labyrinthe : Peu fréquents : Acouphènes. Affections gastro-intestinales : Fréquents : Nausées, diarrhées, douleurs abdominales, dyspepsie, constipation, flatulences : Peu fréquents : Vomissements. Rare : Pancréatite. Affections hépatobiliaires : Rares : Hépatite, ictère
cholestatique.Affections de la peau et des tissus sous-cutanés : Fréquents :Prurit,éruption.Peu fréquents :Alopécie.Rare :Éruption bulleuse.Très rares :OEdème de Quincke,syndrome de Stevens-Johnson,syndrome de Lyell.Affections musculo-squelettiques et systémiques : Fréquents :Myalgie,arthralgie,
douleur dorsale (cf. rubrique Mises en garde et précautions particulières d’emploi). Rares : Myosite, crampes musculaires (cf. Mises en garde et précautions particulières d’emploi).Très rares : Rhabdomyolyse, myopathie, tendinopathies parfois compliquées de rupture (cf. Mises en garde et précautions
particulières d’emploi).Affections des organes de reproduction et du sein : Peu fréquent : Impuissance.Troubles généraux et anomalies au site d’administration : Fréquents :Asthénie, douleurs thoraciques. Peu fréquent : Malaise. Rares : OEdème, oedème périphérique. Investigations : Fréquents : Élévation
des enzymes hépatiques : ASAT, ALAT (principalement en relation avec une cholestase), augmentation des CPK (cf. rubrique Mises en garde et précautions particulières d’emploi). PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES : • Propriétés pharmacodynamiques : HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT ET
HYPOTRIGLYCÉRIDÉMIANT/INHIBITEUR DE L'HMG-CoA RÉDUCTASE. Code ATC : C10 AA05. Prévention des complications cardiovasculaires : Dans l’étude Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS), l’effet de l’atorvastatine sur les évènements coronaires et cérébrovasculaires mortels et non mortels
a été évalué chez 2 838 patients atteints de diabète de type 2 âgés de 40 à 75 ans,sans antécédent de maladies cardiovasculaires et avec un taux de LDL 4,14 mmol/l (160 mg/dl) et de TG 6,78 mmol/l (600 mg/dl).Par ailleurs,tous les patients avaient au moins un des facteurs de risque cardiovasculaire
suivants : hypertension, tabagisme, rétinopathie, microalbuminurie ou macroalbuminurie. Dans cette étude randomisée, en double aveugle, multicentrique, contrôlée versus placebo, les patients recevaient soit de l’atorvastatine à la dose de 10 mg/jour (n = 1 428) soit un placebo (n = 1 410) durant une
période moyenne de 3,9 ans. L’effet du traitement par atorvastatine sur le critère primaire ayant atteint le seuil d’arrêt de l'étude prédéfini pour l’efficacité, CARDS a été arrêtée 2 ans avant la date prévue. L’atorvastatine a réduit significativement : la fréquence des évènements cardiovasculaires majeurs
(critère composite associant l’infarctus du myocarde sévère mortel et non mortel, l’infarctus du myocarde asymptomatique, la mort d’origine coronaire aiguë, l’angor instable, le pontage coronarien par greffe, l’angioplastie transluminale percutanée, la revascularisation, l’AVC) de 37 % (p = 0,0010), (placebo
9,0 %,atorvastatine 5,8 %) ; la fréquence des infarctus du myocarde sévères mortels et non-mortels et des infarctus du myocarde asymptomatiques de 42 % (p = 0,0070),(placebo 4,5 %,atorvastatine 2,7 %) ; la fréquence des AVC mortels et non mortels de 48 % (p = 0,0163),(placebo 2,8 %,atorvastatine
1,5 %). L’incidence globale des effets indésirables ou des effets indésirables sévères était similaire dans les deux groupes. PRÉSENTATION ET NUMÉRO D’IDENTIFICATION ADMINISTRATIVE : Modèle ville : TAHOR® 10 mg, comprimé pelliculé, boîte de 28 comprimés :AMM n° 343 067.5 ; boîte de
90 comprimés :AMM n° 371 992.1.TAHOR® 20 mg,comprimé pelliculé,boîte de 28 comprimés :AMM n° 343 068.1 ; boîte de 90 comprimés :AMM n° 371 993.8.TAHOR® 40 mg,comprimé pelliculé,boîte de 28 comprimés :AMM n° 343 069.8 ; boîte de 90 comprimés :AMM n° 371 994.4.TAHOR® 80 mg,
comprimé pelliculé,boîte de 28 comprimés :AMM n° 355 575.0 ; boîte de 90 comprimés :AMM n° 371 995.0. Modèle hôpital :TAHOR® 10 mg,comprimé pelliculé,boîte de 50 comprimés :AMM n° 560 302.2.TAHOR® 20 mg,comprimé pelliculé,boîte de 50 comprimés :AMM n° 560 304.5.TAHOR® 40 mg,
comprimé pelliculé, boîte de 50 comprimés :AMM n° 560 306.8. TAHOR® 80 mg, comprimé pelliculé, boîte de 50 comprimés :AMM n° 355 576.7. PRIX : TAHOR® 10 mg : 18,87 € (28 cp) ; 55,41 € (90 cp). TAHOR® 20 mg : 37,81 € (28 cp) ; 109,77 € (90 cp). TAHOR® 40 mg : 43,16 € (28 cp) ;
126,97 € (90 cp). TAHOR® 80 mg : 43,16 € (28 cp) ; 126,97 € (90 cp). CTJ : 0,67 € (cp 10 mg, bte de 28), 0,62 € (cp 10 mg, bte de 90) ; 1,35 € (cp 20 mg, bte de 28), 1,22 € (cp 20 mg, bte de 90) ; 1,54 € (cp 40 mg, cp 80 mg, bte de 28), 1,41 € (cp 40 mg, cp 80 mg, bte de 90).
CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DÉLIVRANCE : Liste I. Remb. Séc. Soc. à 65 % - Collect. - Seul TAHOR® 10 mg est remboursé dans les indications basées sur des études cliniques d’intervention. EXPLOITANT : Pfizer – 23-25, avenue du Docteur Lannelongue
– 75014 Paris – Tél. (information médicale) : 01 58 07 34 40. ® : Marque déposée. Date de révision d’AMM : 22/03/2006. Pour plus d’informations, se référer au Résumé des Caractéristiques du Produit. Version n° 007-10/06.
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d’intérêt
concernant
les données
publiées dans
cet article.
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69
prise en charge
Quel que soit le traitement, la guérison est un but
peu réaliste. La prise en charge diagnostique
et thérapeutique a fait l’objet de recommandations.
Le syndrome douloureux pelvien chez
l’homme inclut les prostatites chroniques et
touche plus d’un homme sur dix. Dans ce
groupe de patients, les porteurs d’une prostatite
aiguë bactérienne sont rares (< à 10 %).
Les progrès concernant la prostatite chronique ont porté
récemment sur la compréhension des troubles plus que sur
les résultats thérapeutiques, qui sont encore aléatoires. Une
conférence de consensus internationale s’est tenue à Paris,
dont les résultats ont été publiés récemment (1, 2). Les douleurs
pelviennes chroniques sont fréquentes chez l’homme,
elles altèrent considérablement la qualité de vie et demeurent
un défi pour le clinicien.
NOUVEAUX CONCEPTS
Prise en charge
La prostatite chronique comme les douleurs pelviennes
chroniques sont pour le patient qui en souffre une charge
douloureuse pouvant égaler celle rencontrée dans la
mala die de Crohn ou l’infarctus du myocarde. La prise en
charge médicale vise essentiellement à améliorer la qualité
de vie, car la guérison est un objectif peu réaliste.
Une étude réalisée aux États-Unis sur une cohorte de
179 hommes suivis pendant plus d’une année a montré que,
quel que soit le traitement proposé, 50 % des patients vont
s’améliorer, 37 % restent stables et 13 % s’aggravent (3).
Définition et classification
Les douleurs pelviennes chroniques représentent toutes les
douleurs siégeant au niveau du plancher pelvien et du
périnée qui ne sont pas d’origine néoplasique. Leur durée
au-delà de six mois est un élément utile. Ces douleurs sont
en rapport avec les organes divers situés dans cet espace
limité représenté par le pelvis : douleurs urologiques (prostate,
urètre, pénis, scrotum et cystite interstitielle), anorectales
(hémorroïdes, proctalgies), neurologiques (nerf
pudendal), musculaires (spasmes du plancher pelvien).
Les prostatites chroniques sont des douleurs pelviennes
auxquelles s’adjoignent troubles mictionnels et dysfonction
sexuelle sans qu’aucune infection urinaire ou autre
pathologie de la glande ne puissent être retrouvée.
Le NIH (National Institute of Health) a proposé une classification
des prostatites en 4 groupes qui a été largement
adoptée dans le monde depuis 1999 (tableau 1) (4).
Épidémiologie
La prévalence des troubles de la prostatite chronique
chez l’adulte est de 9 à 16 % dans une étude finlandaise de
2000 (5) et l’incidence de 3 à 4/1 000 hommes/an. Une étude
Douleurs pelviennes
chroniques et prostatites
Une entité difficile à traiter
Bernard Lobel
Service urologie, CHU Rennes
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70
apparaît donc comme une possible maladie de société en
partie liée au stress.
Cependant, plusieurs mécanismes sont évoqués pour
l’expliquer. L’origine infectieuse, incluant le rôle pathogène
de Chlamidia trachomatis et d’Ureaplasma urealyticum,
a été écartée. Tout comme le reflux d’urine intraprostatique,
les traumatismes périnéaux répétés et les
conduites sexuelles atypiques. Sont aujourd’hui retenus :
– les infections prostatiques répétées, spontanées ou
iatrogènes (après biopsies prostatiques itératives ou
explorations endoscopiques multiples) ;
– les troubles auto-immuns et les similitudes avec la cystite
interstitielle vont dans ce sens ;
– les douleurs neuropathiques ;
– la dysfonction mictionnelle ou neuro-musculaire ;
– les troubles psychosomatiques.
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
ET THÉRAPEUTIQUE DES PROSTATITES
CHRONIQUES ABACTÉRIENNES (CATÉGORIE III)
La prise en charge diagnostique
En termes d’évaluation, la conférence de consensus
internationale Paris 2005 (1, 2) a proposé de diviser les différents
tests possibles en trois groupes : recommandés
pour tous les patients, optionnels, donc réservés à certains
cas, et déconseillés.
Recommandés
Le NIH Chronic Prostatitis Symptom Index (NIH
CPSI), questionnaire pas encore validé en français, est
nécessaire pour classer les patients et apprécier leur évolution
avec le traitement. Ce test de 9 questions s’intéresse
aux douleurs ou à l’inconfort (4 questions), aux
troubles de la miction (2 questions) et à l’impact sur la
qualité de vie (3 questions).
Une évaluation psychologique est nécessaire chez certains
patients.
L’examen clinique de la prostate et des muscles du périnée,
de la sphère génitale et rectale, la recherche de hernie
sont recommandés.
Le test des deux ou quatre verres pour la recherche des
leucocytes et la culture des germes s’impose (fig. 1, 2, 3).
Optionnels
Débitmétrie, résidu postmictionnel et études urodynamiques,
comme l’étude du sperme et la spermoculture,
sont réservés aux cas particuliers.
Ne sont pas recommandés
La cystoscopie, l’imagerie systématique de la prostate,
la recherche de Chlamydia trachomatis et d’Ureaplasma
urealyticum, le test de sensibilité au chloride de
potassium.
La prise en charge thérapeutique
Là encore, les traitements ont été divisés en trois groupes
: recommandés, non recommandés et en cours d’évaluation
(encadré).
récente du Boston Area Community Health Survey (6) montre
que 4 % des hommes de 30 à 79 ans ont souffert de prostatites
et que le taux de ces dernières s’élève avec l’âge.
De plus, le nombre croissant de biopsies de prostate à la
recherche d’un cancer de la prostate a mis en évidence
dans 30 % des prélèvements la présence d’éléments anatomo-
pathologiques évocateurs de prostatite chronique
chez des hommes n’ayant aucun antécédent urinaire.
Ces chiffres impressionnants et controversés justifient
à l’échelon européen une étude multinationale de prévalence
sous l’égide de la Société européenne d’infection en
urologie (ESIU), qui rendra ses conclusions en 2008.
Pathogénie
Maladie émergente, la prostatite chronique abactérienne
associe douleurs pelvi-périnéales, troubles mictionnels
et troubles sexuels. La fréquence des troubles
psychosomatiques a été notée par J.M. Potts dès 2001 (7)
dans ce groupe, puisque 65 % des patients en présenteraient.
Cause ou conséquence ? La prostatite chronique
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TABLEAU 1 CLASSIFICATION DES SYNDROMES PROSTATIQUES
Catégorie 1 : Symptomatologie sévère avec
Prostatites aiguës bactériennes. infection urinaire.
Catégorie 2 : Infection bactérienne asymptomatique
Prostatites chroniques de la prostate avec épisodes infectieux
bactériennes. récidivants liés aux mêmes pathogènes
Catégorie 3 : Caractérisées par des douleurs
Prostatites chroniques/ pelviennes chroniques, troubles urinaires
douleurs pelviennes ou sexuels en l’absence d’infection
chroniques (PC/DPC). urinaire.
Catégorie 4 : Inflammation prostatique sur les pièces
Prostatites inflammatoires anatomiques ou biopsie
asymptomatiques. en l’absence de trouble génito-urinaire.
À RETENIR
LA PRISE EN CHARGE MÉDICALE DES PATIENTS ATTEINTS DE PROSTATITE
CHRONIQUE vise plus à améliorer la qualité de vie qu’à guérir le patient.
ON APPELLE PROSTATITE CHRONIQUE TOUTE DOULEUR PELVIENNE à laquelle
s’associent troubles mictionnels et sexuels. Elle est abactérienne dans
la très grande majorité des cas.
LES TRAITEMENTS SONT MULTI MODAUX, reposant sur le soutien psychologique,
les antibiotiques et alpha-bloquants chez les patients naïfs de ces
traitements ; antalgiques et antidépresseurs sont souvent utiles.
SUMMARY. Treatment of patients suffering from chronic prostatitis is
undertaken more to improve the quality of life rather than to cure the
disease.
Chronic prostatitis is any pelvic pain associated with urinary and
sexual problems. In most cases, it is a question of abacterial prostatitis.
Treatment is multifaceted, including psychological counseling as well as
antibiotics and alpha receptor blocking drugs in patients not previously
so treated; analgesics and antidepressants are often useful.
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LA PROSTATITE ASYMPTOMATIQUE (CATÉGORIE IV)
Découverte sur les pièces anatomiques ou biopsies de
prostate, la prostatite histologique ne justifie aucune évaluation,
sauf si la présence d’un PSA élevé requiert un
traitement antibiotique d’épreuve pour trancher entre
inflammation (si normalisation ultérieure du PSA) ou
cancer, avant toute biopsie. L’antibiothérapie se justifierait
encore chez un patient porteur de ces lésions histologiques
associées à des modifications biologiques dans le
sperme lors de la prise en charge d’une infertilité.
CE QUI EST MAL CONNU OU INCONNU
La prostatite abactérienne chronique/douleur pelvienne
chronique demeure une entité difficile à traiter.
Le questionnaire NIH CPSI mériterait d’être plus largement
utilisé. La surveillance de la population masculine
à long terme permettra de mieux comprendre l’évolution
de cette affection : quoi que l’on fasse, seuls 30 %
des patients sont améliorés.
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Les études fondamentales sont parcellaires. Elles n’ont
pas permis d’éclairer l’origine des prostatites abacté -
riennes chroniques. Celles-ci ainsi que les douleurs pelviennes
chroniques sont certainement de nature très
diverse. Mieux connaître les causes et la physiopathologie
permettrait d’améliorer prévention, diagnostic et traitement.
Les données sont contradictoires concernant l’usage
du PSA dans les prostatites, et aucune recommandation
ne peut être faite. Dans les prostatites aiguës, l’élévation
du PSA inquiète le patient. Le dosage du PSA n’est indiqué
que devant une fièvre inexpliquée pour savoir s’il faut
la rattacher à une prostatite subaiguë. Dans les prostatites
chroniques, il n’y a pas de corrélation diagnostique ni
pronostique.
En termes d’origine, il semble que l’infection à germes
conventionnels puisse aujourd’hui être écartée. Le rôle
des micro-organismes cryptiques et l’atteinte virale sont
remis en cause. La présence d’Ureaplasma urealyticum et
C. trachomatis au test des 4 verres n’est pas significative.
Retrouvés dans 15 % des prélèvements après massage
Fig. 1 Test de Meares – Stamey ou test des 4 verres.
Fig. 2 Massage
prostatique avec
expression de la
sécrétion
prostatique (EPS).
Test des 4 verres.
Fig. 3 Sécrétion lors du massage
prostatique.
Recommandés
• Les alpha bloquants chez les patients
nouvellement diagnostiqués et n’ayant pas
encore reçu de traitement (tableau 2) [8].
• Les antibiotiques chez les patients
nouvellement diagnostiqués n’ayant
pas encore reçu de traitement.
• Les traitements composés,
multimodaux, associant support
psychologique, traitement antidépresseur aux
précédents.
Ne sont pas recommandés
• Les antibiotiques chez les patients déjà
longtemps traités.
• Les alpha bloquants chez les patients déjà
longtemps traités.
• Les 5-alpha-réductase en monothérapie.
• Les traitements anti-inflammatoires.
• Les traitements mini-invasifs comme le
TUNA, les applications de laser sur la prostate.
• Les traitements majeurs (résection de
prostate ou prostatectomie).
En cours d’évaluation
• Quercetin et phytothérapies.
• Mépartricine.
• Hyperthermie et micro-ondes.
• Agents neuromodulateurs.
• Biofeedback.
• Acupuncture.
• Stimulation électromagnétique.
• Modulation du nerf honteux interne.
Trois groupes de traitement
Massage
prostatique
Examen 1
200 mL
Examen 2 Examen 4
Examen 3
exprimat prostatique
Urètre Vessie Prostate
Miction du
premier jet
Culture d’urine
du milieu du jet
Sécrétions
prostatiques
Premier jet d’urine
(10 mL) après le massage
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QUEL AVENIR POUR LA PROSTATITE CHRONIQUE
DANS DIX ANS ?
Si l'on croise les données de l'Organisation mondiale
de la santé en termes de population dans les dix années à
venir (la population masculine dépassera 3 milliards
d'hommes) et les données épidémiologiques actuelles de
la prostatite : l'incidence de la prostatite étant de 3 à
4/1000 hommes/an et la prévalence de 9 à 16 %, alors
que les lésions asymptomatiques atteignent 30 %, cette
pathologie aboutira à un véritable désastre sanitaire (1, 2).
Des articles de plus en plus nombreux voient à l’origine
du cancer de la prostate un schéma particulier initié à partir
de lésions prostatiques inflammatoires, et notamment
chroniques. L’atrophie proliférative inflammatoire de la
glande prostatite (API) stimulerait la formation de néoplasie
intraépithéliale (PIN) à l’origine du cancer de la
prostate (schéma).
La dégénérescence à partir des lésions inflammatoires
est reconnue dans beaucoup d’autres organes : estomac,
côlon, poumon, vessie, etc., alors pourquoi pas dans la
prostate ?
Cela ouvre les chemins vers de nouvelles recherches,
et particulièrement à travers des études biomoléculaires
appréciant les anomalies de l’ADN et les modifications
géniques entre tissu prostatique normal, inflammatoire
et néoplasique. Un traitement préventif de ces lésions
d’API pourrait sans doute faire régresser le nombre des
cancers prostatiques chez l’homme vieillissant ou, au
moins, en retarder l’apparition clinique. Tout reste à
faire ! ◆
RÉFÉRENCES
1. Schaeffer AJ, Lobel B, Naber K, et al. 6th International Consultation
on New Developments in Prostate Cancer and prostate Diseases Disease.
Male Lower Urinary Tract Dysfunction. Evaluation and Management.
: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al Ed., 2006.
2. Schaeffer AJ, Lobel B, Naber K, et al. Évaluation et prise en charge des
syndromes douloureux pelviens chez l’homme incluant les prostatites. In :
Infection urinaire. Paris, Elsevier éd., 2007.
3. O’Leary MP. Tamsulosin : current clinical experience. J Urol
2001;58(suppl.1): 42-8.
4. Krieger JN, Nyberg L, Nickel JC. NIH consensus definition and classification
of prostatitis. Jama 1999;282:236-7.
5. Mehik A, Flellstrom P, Lukkainen O, et al. Epidemiology of prostatitis
in Finnish men : a population-based cross-sectional study. BJU list 86:
443-8.
6. Daniels NA, Link CL, Barry MI, et al. Are urinary tract infections
associated with prostatitis symptoms : Results from the Boston Area
Community Health (BACH) Survey. American Urological Association
Annual Meeting, San Antonio. J Urol 2005;173(suppl.S):A102.
7. Potts JM. Alternative approaches to the management of prostatitis :
Biofeedback, progressive relaxation and the concept of functional somatic
syndromes. Eur Urol 2003;(suppl.2):34-7.
8. Gonzalgo ML, Isaacs WB. Molecular pathways to prostate cancer.
J Urol 2003;170:2444-52.
Article déjà publié dans Revue Med Suisse 2006;2:2785-92.
prostatique, ils sont au même taux dans un groupe témoin
d’hommes sans antécédent de prostatite. Les cytokines
comme marqueurs biochimiques (II-1, 2, 8, 10 - TNFα -
NGF, etc.) n’ont pas d’utilité clinique. Les études bactériologiques
du sperme sont d’interprétation difficile en
pratique clinique.
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À NE PAS FAIRE
RÉALISER DES EXPLORATIONS INVASIVES INUTILES comme cystoscopie,
bilan urodynamique, imagerie autre que l’échographie endorectale.
Dans la majorité des cas, la glande prostatique est « normale ».
POURSUIVRE AU-DELÀ DE SIX SEMAINES UN TRAITEMENT INEFFICACE, qu’il
s’agisse d’antibiotiques ou d’alpha bloquants.
m
AVOID. Ordering invasive but useless tests such as cystoscopy,
urodynamic tests or any imaging test other than an endorectal
ultrasound. In most cases, the prostate gland is « normal ».
Continuing antibiotic or alpha receptor blocking drug treatment
longer than six weeks if it is ineffective.
TABLEAU 2 ANTIBIOTIQUES DANS LA PROSTATITE CHRONIQUE
Antibiotique Avantages Recommandation
Fluoroquinolones Excellente pénétration dans la Recommandé
prostate. Bonne activité contre
pathogènes « typiques » et atypiques
et Pseudomonas aeruginosa
Triméthoprimes Bonne pénétration dans la prostate Possible
Formes orale et parentérale
Tétracyclines Bonne activité contre Chlamydia Réservé aux
et Mycoplasma indications spéciales
Macrolides Actif contre Chlamydia Réservé aux
indications spéciales
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt concernant les données
publiées dans cet article.
Découverte incidentale pendant les biopsies de prostate
Présence de leucocytes dans les sécrétions prostatiques
ou la semence
Inflammation prostatique chronique
Atrophie inflammatoire proliférative
Néoplasie intra-épithéliale prostatique
Cancer de prostate
SCHÉMA Prostatite inflammatoire asymptomatique.
413525
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